免疫細胞中的凋謝
發布日期：2012-12-10 瀏覽次數 ：980
免疫細胞中的凋謝，生存和死亡是存在于所有生物的一對矛盾，它們維持著生物界的平衡，機體的免疫系統亦不例外，免疫細胞的增殖和死亡是免疫系統得以保持自身平衡的重要條件。
細胞的死亡是人們很早就注意到的現象。1972年Kerr先提出了有別于一般死亡意義的一種新的概念，稱之為凋謝（apoptosis）。對凋謝的研究近年來進展很快，引起了多學科的廣泛重視，為腫瘤和自身免疫性疾病的防治等研究方面提供了新的思路。
細胞的死亡有兩種方式，一種是細胞在受到嚴重的操作后發和的死亡，通常表現為細胞的突然死亡。在死亡過程的早期，線粒體的功能和形態即發生變人經，繼之，細胞失去自身平衡，細胞膜的操作導致滲透壓平衡的失調，細胞出現腫脹，后胞膜破裂，胞漿內容物外泄，引起組織器官的炎癥反應，這種方式被稱為壞死（necrosis）。
免疫細胞中的凋謝，另一種細胞死亡的方式是1972年Kerr等在正常的生理狀態下觀察到的，這處死亡方式初被描述為一種正常生理狀態下的形態學改變。8年以后，這個實驗小組將這種形式的細胞死亡命名為凋謝，以區別于壞死。凋謝是機體的正常細胞在受到生理性和病理性刺激后啟動的自發的死亡過程，是一種主動的、信號依賴的過程，包括胞漿內Ca2+、cAMP升高，RNA和蛋白質合成增加。其典型的特征是一種內源性核酸內切酶的激活和由此導致的細胞染色體DNA的降解，DNA在核小體外被切斷，形成約185bp或整數倍長度的DNA片段，DNA電泳時形成特征性的梯形（ladder）電流條帶。這種細胞死亡方式的另一個特點是，降解的胞漿及胞核成份被包裹于膜性成分中而形成凋謝小體（apoptosis bodies），胞膜成份和結構的改變可以被吞噬細胞表面的粘附分子及磷脂酰絲氨酸受體（phosphatidylserine receptor）快速識別，凋謝細胞被吞噬并降解，因此不引起局部的炎癥反應。
免疫細胞中的凋謝，壞死是由于補體或裂解性病毒等致細胞裂解因素造成的細胞胞膜的直接損傷，或是由于其它因素干擾胞膜上的能量依賴泵的功能而造成細胞水分、離子濃度的失衡，導致細胞膜破裂，胞漿內容物外泄，進而引起炎癥，是一種病理狀態下的細胞死亡。
在描述細胞死亡的術語中，還有一個概念是程序化細胞死亡（programmed cell death,PCD）。PCD初是發育學的一個術語，是指機體發育過程中出現的一系列與發育相關的細胞生理性死亡過程。后來，這個概念被用來指由基因介導的細胞死亡，例如放射性照射的未成熟T細胞經歷的死亡過程。啟動PCD的因素通常為正常的生理信號，其發生需要有某些基因的表達，給將發生PCD的細胞加入RNA或蛋白質合成抑制劑，不但不會促進PCD的發生，反而延遲或阻止PCD的發生。
凋謝和程序化細胞死亡并不是完全相同的，大部份的PCD過程伴有凋謝的形態學改變。但某些物種組織細胞在發育過程中經歷的PCD并沒有凋謝典型的胞膜出泡、染色質局限化和DNA降解。本文中，我們把凋謝和程序化細胞死亡當成是一種通用的概念。
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