半胱胺酸蛋白酶蛋白-12抗體是一類可以特異性結(jié)合半胱胺酸蛋白酶蛋白-12的多克隆抗體，主要用于體外檢測(cè)半胱胺酸蛋白酶蛋白-12的免疫實(shí)驗(yàn)。

半胱氨酸蛋白酶（Caspases）是半胱氨酸蛋白酶家族，是程序性細(xì)胞死亡或凋亡的關(guān)鍵介質(zhì)，是活細(xì)胞通往死亡之路的引導(dǎo)者。所有半胱氨酸蛋白酶的前體形式由前結(jié)構(gòu)域和大小催化亞基組成。半胱氨酸蛋白酶的活化由幾種刺激產(chǎn)生，包括配體-受體相互作用、生長(zhǎng)因子剝奪和細(xì)胞功能抑制劑。

所有已知的半胱氨酸蛋白酶都需要在天冬氨酸附近裂解以釋放一個(gè)大亞基和一個(gè)小亞基，這些亞單位結(jié)合成a2b2四聚體以形成活性酶。

半胱氨酸蛋白酶包括組織蛋白酶B、H、L等，一般存在于溶酶體，主要參與細(xì)胞吞噬和細(xì)胞內(nèi)多余物質(zhì)的清除和消化。近年來組織蛋白酶B（Cathepsin B，CB）的作用日受重視。正常組織中分離到的CBzui適PH為酸性，在中性或堿性條件下無活性，但腫瘤組織中CB卻在中性或堿性時(shí)活性geng高，這似乎geng適宜于惡性腫瘤的代謝紊亂。

CB能降解Ⅰ型膠原、LN、PG，并能活化間質(zhì)膠原酶原和Ⅳ型膠原酶原，降解基質(zhì)中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型膠原纖維。因而參與腫瘤的浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移。

用于α-硫辛酸對(duì)糖尿病大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)分子GRP78和Caspase-12表達(dá)的影響

探討α-硫辛酸（alpha lipoic acid,A-LA）對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmic reticulum stress,ERS）介導(dǎo)的糖尿病大鼠心肌細(xì)胞凋亡的影響。

方法SD大鼠隨機(jī)分為3組:對(duì)照組、糖尿病模型組、α-硫辛酸組。采用鏈脲佐菌素以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。

α-硫辛酸組按60mg/kg灌胃,對(duì)照組和糖尿病組每日給予等量0.9%氯化鈉注射液灌胃。12周后檢測(cè)血糖和心功能狀態(tài);原位末端轉(zhuǎn)移酶標(biāo)記技術(shù)（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）檢測(cè)細(xì)胞凋亡;Western Blot和免疫組織化學(xué)法檢測(cè)葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（GRP78）與和半胱胺酸蛋白酶蛋白-12（Caspase-12）的蛋白表達(dá)水平。

結(jié)果與對(duì)照組比較,糖尿病模型組大鼠血糖值明顯增高（P<0.05）,心功能受損;α-硫辛酸劑量組對(duì)糖尿病大鼠血糖和心功能有一定程度的改善。與對(duì)照組相比,糖尿病組大鼠心肌細(xì)胞凋亡明顯增加（P<0.05）,GRP78和Caspase-12蛋白表達(dá)增加。α-硫辛酸組心肌細(xì)胞凋亡明顯降低,GRP78和Caspase-12蛋白表達(dá)有所減少。

結(jié)論α-硫辛酸對(duì)糖尿病心肌組織具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與降低GRP78表達(dá),拮抗Caspase-12,阻斷ERS啟動(dòng)的凋亡通路有關(guān)。