如前所述，細胞粘附分子不僅具有多種生理功能，在一定條件下也與病理過程的發(fā)生密切相關(guān)。在細胞因子、炎癥介質(zhì)以及其它因素的作用下，細胞表面粘附分子表達的水平和構(gòu)型可以發(fā)生改變，導(dǎo)致細胞粘附能力的變化。體內(nèi)某些粘附分子的表達是組成性（constitutive)的，即通常狀態(tài)下細胞表面就有一定水平的表達，如CD11/CD18、ICAM-1、ICAM-2和L-selectin等粘附分子在相應(yīng)細胞的靜止狀態(tài)下有一定水平的表達，在某些因素的作用下，這些粘附分子的表達也可發(fā)生上調(diào)或下調(diào)（up-regulation or down-regulation)。另外一些粘附分子的表達可以是非組成性（non-consititutive)的，即通常狀態(tài)下這些粘附分子在細胞表面表達很少或不表達，但在某些因素的作用下可誘導(dǎo)表達，如E-selectin、VCAM-1在內(nèi)皮細胞的表達即屬此類。對粘附分子表達的調(diào)節(jié)有構(gòu)型調(diào)節(jié)和表達數(shù)量調(diào)節(jié)兩種方式，目前關(guān)于粘附分子表達調(diào)節(jié)的資料大多來自于對白細胞與內(nèi)皮細胞粘附作用的研究。 　　

細胞粘附分子除了通過增加或降低粘附分子表達水平來調(diào)節(jié)細胞粘附能力外，某些因素還可以通過改變粘附分子的構(gòu)型影響其與配體結(jié)合的親和力，從而調(diào)節(jié)細胞的粘附能力，這使得對細胞粘附作用的調(diào)節(jié)更為精細和復(fù)雜。 淋巴細胞在受到外來抗原，PMA，抗CD2、CD3、CD44、CD43或抗MACⅡ類分子單克隆抗體的刺激作用活化后，可發(fā)生相互凝集，這種凝集作用依賴于LFA-1/ICAM-1的相互作用，而這兩種粘附分子在活化淋巴細胞的表達水平并沒有顯著增加。靜止淋巴細胞即表達一定水平的LFA-1和ICAM-1，NK細胞和某些CTL細胞系更是表達較高水平的LFA-1/ICAM-1分子，但它們并不發(fā)生凝集作用。上述事實提示在淋巴細胞活化后，粘附分子可能通過構(gòu)型變化的方式，提高LFA-1/ICAM相互作用的親和力，從而提高活化淋巴細胞的粘附能力。