關于VEGFR-3的前期研究主要集中在淋巴管生成方面。攜帶VEGFR-3激酶點突變的病人不經發生淋巴水腫時，并常伴有感染。本研究為此臨床癥狀提供合理解釋。并且，本研究發現敗血癥患者血清中VEGF-C含量明顯高于正常人，提示其可能作為敗血癥診斷的標記物。VEGF-C作為VEGFR-3通路的激動劑，可能在治療敗血癥方面有潛在的保護作用。相關工作已經申請。
    宿主的巨噬細胞通過Toll樣受體4(TLR4)識別細菌，并啟動免疫應答是清除病原體的關鍵。但是TLR4信號通路是把雙刃劍，過度或持續性的TLR4活化引起過激炎癥反應，造成靶器官的損傷。其中，重癥細菌感染導致的敗血癥就是一種與TLR4過激免疫反應相關的高死亡率疾病。因此，探尋TLR4通路中的陰性調控分子的研究成為免疫學領域的重要方向之一。

    科研人員篩選了原代巨噬細胞受革蘭氏陰性菌和LPS刺激后，表達細胞因子、趨化因子、生長因子及其受體的情況，發現跨膜受體VEGFR-3和其分泌型配體VEGF-C的表達顯著上升。在VEGF-C的刺激下，VEGFR-3結合和磷酸化p85α，通過活化PI3K-Akt1通路，促進TLR4內吞，從而抑制NF-κB活性，下調促炎因子白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNFα)等的產生。VEGFR-3缺失細胞外配體結合區或突變胞內激酶活性后，這些突變小鼠易發生細菌感染導致的嚴重組織損傷，死亡率大幅升高。對于細胞的培養實驗室用到微孔板恒溫振蕩器采用微處理技術結合PID 控制。